痛经是如何产生的问

痛经的产生机制：科学解析与实用指导

痛经主要分为原发性（无器质性病变）和继发性（盆腔疾病所致）两类，前者因子宫内膜前列腺素过高、子宫收缩异常及精神因素引发疼痛，后者由内异症、腺肌症等器质性病变导致。

原发性痛经的核心机制

多见于青春期女性，经期子宫内膜脱落时释放大量前列腺素F2α，刺激子宫平滑肌强烈收缩，导致子宫肌层缺血缺氧；同时子宫血管加压素、催产素分泌增加，进一步加重子宫收缩，形成疼痛循环。

原发性痛经的辅助影响因素

除前列腺素外，子宫位置异常（如后位子宫）影响经血排出，增加子宫收缩负荷；焦虑、抑郁等负性情绪通过中枢神经系统放大疼痛感知；血管加压素、催产素等激素也通过调节子宫收缩和血管张力参与疼痛过程。

继发性痛经的器质性病因

由盆腔器质性病变引发：子宫内膜异位症（异位内膜经期出血刺激周围组织）；子宫腺肌症（子宫肌层内异位内膜病灶膨胀、张力增高）；盆腔炎性疾病（炎症致盆腔充血、粘连，经期症状加重）；子宫肌瘤（较大肌瘤压迫血管或影响血供）等。

特殊人群的注意事项

青春期女性：初潮后1-2年常见原发性痛经，多随年龄增长或生育后缓解；

育龄期女性：若痛经加重、伴月经量多或性交痛，需排查内异症等继发性病因；

围绝经期女性：突然出现痛经可能提示盆腔病变；

有盆腔手术史或慢性炎症者：需警惕粘连或感染加重疼痛。

疼痛感知的个体差异与调节

疼痛传导存在个体差异，与遗传（痛阈基因）、内分泌（雌激素波动影响子宫敏感性）及中枢神经系统对疼痛信号的放大效应相关；心理干预（如放松训练）可通过调节痛觉中枢减轻疼痛感知。

（注：药物仅提及名称，如布洛芬、萘普生等非甾体抗炎药，具体用药需遵医嘱。）