传染性单核细胞增多症的发病机理问

传染性单核细胞增多症（IM）由EB病毒（EBV）感染引发，经唾液传播，核心机制为病毒激活免疫细胞诱导异常增殖与免疫病理损伤。

病毒入侵与潜伏

EBV通过唾液传播（如接吻、共餐），包膜糖蛋白gp350结合B细胞CD21受体入侵。病毒基因组在B细胞内潜伏，依赖EBNA（核抗原）维持稳定，通过LMP（潜伏膜蛋白）诱导B细胞异常增殖，形成免疫应答的启动环节。

免疫细胞异常活化

EBV激活CD8+T细胞（细胞毒性T细胞）、NK细胞及CD4+T细胞，其中CD8+T细胞大量增殖分化为异型淋巴细胞（占外周血10%-20%），形成IM典型特征；T细胞释放IFN-γ等细胞因子，驱动B细胞持续增殖，形成“病毒-T细胞-B细胞”免疫循环。

免疫病理损伤机制

过度活化的CD8+T细胞攻击感染EBV的B细胞及正常组织（肝、脾、淋巴结），导致肝酶升高、脾大（质地脆，破裂风险1%-2%）、淋巴结肿大；EBV诱导异嗜性抗体（嗜异性凝集素，诊断阳性率80%）及自身抗体，引发免疫复合物沉积，加重多器官损伤。

特殊人群差异

免疫正常者IM自限性病程2-4周，经T细胞清除病毒；HIV感染者、器官移植受者等免疫低下者，EBV潜伏感染易复发，进展为慢性EBV感染或淋巴瘤、噬血细胞综合征，需早期监测EBVDNA载量。

潜伏与复发机制

EBV长期潜伏于B细胞和上皮细胞（如鼻咽），依赖EBNA1维持基因组稳定，经LMP2A逃避免疫清除；免疫压力（感冒、疲劳）下病毒重新激活，引发间歇性病毒血症，免疫正常者复发率＜5%，免疫缺陷者反复感染风险显著升高。