高血压的形成原理问

血压是血液在血管内流动时作用于单位面积血管壁的侧压力，正常收缩压90-139mmHg、舒张压60-89mmHg，高血压形成与遗传、环境（饮食、精神）、年龄、其他疾病等因素有关，其生理机制包括RAAS激活、交感神经系统兴奋、血管内皮功能异常。

一、血压的基础概念

血压是指血液在血管内流动时作用于单位面积血管壁的侧压力，它是推动血液在血管内流动的动力。正常情况下，收缩压维持在90~139mmHg，舒张压维持在60~89mmHg。

二、高血压形成的多种因素

（一）遗传因素

大量研究表明，遗传在高血压的发生中起到重要作用。如果父母均患有高血压，子女患高血压的概率明显高于父母均无高血压的人群。据统计，约60%的高血压患者有家族史。遗传因素可能通过多种方式影响血压，例如影响肾脏对钠的重吸收、血管紧张素-醛固酮系统的活性等。

（二）环境因素

1.饮食因素

高盐饮食是导致高血压的重要环境因素之一。人体摄入过多的钠会使体内钠水潴留，血容量增加，进而导致血压升高。世界卫生组织建议成人每日钠摄入量应小于5g。例如，一些高盐饮食地区的人群高血压患病率明显高于低盐饮食地区。此外，过量饮酒也会增加高血压的发病风险。酒精会导致交感神经兴奋，使心率加快，同时还会影响血管内皮功能，长期过量饮酒者高血压的发生率显著升高。

2.精神因素

长期精神紧张、焦虑、压力过大等会促使高血压的形成。当人体处于长期精神紧张状态时，交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素等递质，引起小动脉收缩，外周阻力增加，同时还会刺激肾上腺髓质释放肾上腺素，进一步升高血压。例如，长期从事高强度脑力劳动、精神压力大的人群，如部分企业高管等，高血压的患病率相对较高。

（三）年龄因素

随着年龄的增长，高血压的患病率逐渐升高。老年人高血压的发生率明显高于年轻人。这是因为随着年龄增加，血管壁逐渐硬化，弹性降低，血管的顺应性下降。主动脉和大动脉硬化，可使收缩压升高，而舒张压相对降低，脉压差增大。例如，60岁以上的老年人中，约半数患有高血压。

（四）其他疾病因素

1.肾脏疾病

多种肾脏疾病可引起高血压，称为肾性高血压。例如肾小球肾炎、多囊肾等。肾脏疾病会导致肾实质缺血，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。肾素分泌增加，作用于肝脏合成的血管紧张素原，使其转变为血管紧张素Ⅰ，然后在血管紧张素转换酶的作用下转变为血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ具有强烈的缩血管作用，同时还能刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，导致钠水潴留，血压升高。

2.内分泌疾病

例如原发性醛固酮增多症，患者肾上腺皮质分泌过多的醛固酮，醛固酮作用于肾脏远端小管和集合管，促进钠的重吸收和钾的排泄，导致钠水潴留，血容量增加，血压升高。库欣综合征患者由于皮质醇分泌过多，也会引起血压升高，皮质醇具有保钠排钾的作用，同时还能增强血管对去甲肾上腺素等缩血管物质的敏感性。

三、高血压形成的生理机制

（一）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活

当肾灌注压降低、交感神经兴奋等情况发生时，肾脏球旁细胞分泌肾素增加。肾素作用于血浆中的血管紧张素原，使其转化为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶（主要存在于肺循环血管内皮细胞）的作用下转化为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ是RAAS中的关键活性物质，它具有强烈的缩血管作用，可使全身小动脉收缩，外周阻力增加，血压升高；同时还能刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，醛固酮作用于肾脏远曲小管和集合管，促进钠的重吸收和钾的排泄，导致钠水潴留，血容量增加，进一步升高血压。

（二）交感神经系统兴奋

当人体受到各种刺激，如精神紧张、疼痛等，交感神经系统被激活。交感神经节后纤维释放去甲肾上腺素，去甲肾上腺素作用于血管平滑肌上的α受体，引起血管收缩，外周阻力增加；同时还能作用于心脏的β受体，使心率加快，心输出量增加，从而导致血压升高。长期的交感神经兴奋状态会使高血压持续存在并加重。

（三）血管内皮功能异常

血管内皮细胞能合成和释放多种血管活性物质，如一氧化氮（NO）、前列环素（PGI）等，这些物质具有舒张血管、抑制血小板聚集等作用；同时也能合成和释放内皮素-1（ET-1）等缩血管物质。在高血压患者中，往往存在血管内皮功能异常，例如内皮细胞合成NO减少，而ET-1等缩血管物质分泌增加，导致血管收缩，外周阻力增加，血压升高。此外，血管内皮功能异常还会影响血管的重塑，进一步加重高血压的病理过程。