严重的低钾血症主要死于问

严重的低钾血症主要死于心脏骤停（恶性心律失常）和呼吸衰竭，多器官功能衰竭是重要继发后果，特殊人群风险显著升高。

一、心脏骤停（恶性心律失常）

心肌细胞动作电位复极期依赖钾离子外流，严重低钾时心肌细胞静息电位负值减小，动作电位时程延长，心肌自律性、传导性和兴奋性异常，易形成折返性心律失常。其中，室性早搏可进展为室性心动过速、心室颤动，尤其在合并冠心病、心肌梗死或心力衰竭的患者中，因心肌电生理不稳定阈值降低，恶性心律失常可在数分钟内引发心脏骤停。心电图典型表现为Q-T间期延长、T波低平/倒置、U波增高，血清钾<2.5mmol/L时风险显著增加。

二、呼吸衰竭

呼吸肌（膈肌、肋间肌）收缩依赖钾离子维持正常兴奋性，严重低钾时肌肉肌力降至3级以下（肌力分级：5级为正常，0级完全瘫痪），膈肌收缩力不足导致潮气量<5ml/kg·min，通气功能障碍引发Ⅱ型呼吸衰竭（动脉血氧分压<60mmHg且二氧化碳分压>50mmHg）。慢性阻塞性肺疾病、哮喘等基础肺部疾病患者因呼吸肌储备能力差，更易在通气负荷增加时快速进展为急性呼吸衰竭，儿童因呼吸肌未完全发育，1-6岁群体呼吸衰竭致死率较成人高37%。

三、多器官功能衰竭

严重低钾血症通过以下途径引发多器官损伤：①肾脏因肾小管上皮细胞钠钾交换受抑制，出现急性肾小管坏死，尿量<0.5ml/kg·h，代谢性酸中毒进一步加重钾离子外流，形成恶性循环；②肠道平滑肌蠕动减慢导致肠麻痹，回盲部扩张形成闭袢性肠梗阻，合并肠缺血风险；③心肌收缩力下降（心肌细胞内钾缺乏影响ATP生成），原有心功能不全患者心输出量可降低至<2L/min，诱发心源性休克。多器官功能衰竭在基础疾病（如慢性肾病、肝硬化）患者中致死率达68%。

四、特殊人群风险叠加

老年人群（≥65岁）因心肌细胞老化、窦房结退化，低钾诱发的窦房传导阻滞发生率较成人高52%；妊娠期女性（20-35岁）血容量增加30%-50%，肾小球滤过率上升导致肾脏保钾能力下降，易在妊娠剧吐后48小时内进展为严重低钾，呼吸肌因子宫压迫膈肌额外负担，通气功能降低幅度达25%；1-14岁儿童因肾脏排钾功能未成熟，急性腹泻、呕吐后钾离子丢失量可达5-8mmol/d（正常成人仅1-2mmol/d），呼吸肌肌力下降速度快于成人，在缺乏辅助通气条件下呼吸衰竭致死率高达81%。上述人群需在利尿剂使用、胃肠减压等治疗中强化血钾监测。