动脉粥样硬化的原因问

动脉粥样硬化主要因脂质代谢异常、慢性炎症、血管损伤等多因素长期作用，导致低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等脂质在动脉内膜沉积，逐步形成粥样斑块并引发血管狭窄。

血脂代谢异常

LDL-C是核心致病因，其氧化修饰后易沉积于血管壁形成脂质核心；高甘油三酯血症通过促进小而密LDL颗粒生成加重沉积；HDL-C的逆向转运胆固醇功能减弱时风险显著增加。特殊人群如家族性高胆固醇血症患者需尽早筛查，糖尿病患者需将LDL-C控制在1.8mmol/L以下。

长期高血压

持续高压直接损伤血管内皮完整性，使内皮通透性增加，单核细胞浸润并转化为泡沫细胞；血压每升高20/10mmHg，动脉粥样硬化风险增加30%。特殊人群如妊娠期高血压、慢性肾病合并高血压者需强化血压控制（目标<130/80mmHg）。

吸烟与有害物质暴露

尼古丁收缩血管并损伤内皮细胞，一氧化碳降低血氧携带能力加重血管缺氧；烟雾中自由基引发氧化应激，加速LDL-C氧化。被动吸烟同样危害，青少年吸烟者动脉粥样硬化风险比非吸烟者高2-3倍，戒烟后风险随时间逐步降低。

糖尿病与胰岛素抵抗

高血糖损伤血管内皮，激活多元醇通路增加氧化应激；胰岛素抵抗使游离脂肪酸释放入血，刺激肝脏合成LDL-C并抑制HDL-C功能。特殊人群如糖尿病肾病患者需严格控糖（糖化血红蛋白<7%），避免高血糖毒性对血管的累积损伤。

遗传与慢性炎症

家族性高胆固醇血症等遗传因素通过LDL受体功能异常直接升高LDL-C；慢性炎症（CRP>3mg/L）是斑块破裂的独立预警信号。炎症因子促进单核细胞向血管壁迁移并形成泡沫细胞，加速斑块进展。特殊人群如银屑病、类风湿关节炎患者需监测血管事件风险，遗传咨询对高危家族成员必要。