鼻息肉 病因问

鼻息肉是鼻腔鼻窦黏膜因慢性炎症、过敏反应、解剖异常等多因素共同作用形成的良性增生性病变，核心机制为黏膜水肿与组织重塑的持续过程。

慢性鼻-鼻窦炎（CRS）

作为最主要病因，长期鼻腔鼻窦黏膜炎症（如细菌、病毒感染后未彻底控制）可致黏膜水肿、腺体增生及纤维组织沉积，形成息肉。临床研究显示，约85%鼻息肉患者存在CRS病史，需优先控制感染与炎症。

过敏体质与变态反应

过敏性鼻炎患者因尘螨、花粉等过敏原刺激，鼻黏膜反复水肿，Th2型免疫反应激活（IL-4、IL-5升高），嗜酸性粒细胞浸润，驱动黏膜持续增生。数据表明，合并过敏性鼻炎的鼻息肉患者占比达40%-60%，且息肉组织中嗜酸性粒细胞浸润更显著。

鼻腔鼻窦解剖异常

鼻中隔偏曲、泡性中鼻甲、钩突肥大等结构异常会阻碍通气与黏液引流，增加黏膜损伤风险，常与炎症协同作用形成“解剖-炎症”恶性循环。解剖因素在息肉复发中起重要作用，需结合影像学评估。

免疫调节失衡

鼻息肉组织中IL-5、IL-13等细胞因子水平升高，嗜酸性粒细胞浸润，引发黏膜持续水肿。Th2型免疫反应亢进是关键机制，免疫缺陷人群（如长期用激素者）息肉复发率较高，需结合免疫状态评估。

诱发与特殊人群因素

吸烟、PM2.5等空气污染、胃食管反流（GERD）可加重黏膜损伤；儿童鼻息肉常合并腺样体肥大或过敏；老年患者需注意糖尿病等慢性病对愈合的影响；孕妇因激素变化可能加重症状，需避免盲目用药。