妊娠尿毒症是怎么得来的问

妊娠尿毒症（妊娠期急性肾功能衰竭）主要由妊娠特有疾病、慢性肾病基础、产科急症、药物及高危人群因素叠加导致，需早期识别与干预。

妊娠高血压综合征（PIH）

子痫前期/子痫是核心诱因。妊娠期间全身小血管痉挛，肾血管收缩致肾小球滤过率（GFR）骤降，肾小管重吸收功能紊乱，临床约15%子痫前期患者进展为急性肾衰，严重时可发展为尿毒症。

慢性肾病基础

孕前存在慢性肾脏病（如慢性肾炎、糖尿病肾病）者风险显著升高。妊娠时肾脏需承担母体+胎儿代谢产物排泄，原有肾功能不全者负荷加重，肾功能进一步恶化。需孕前筛查肾功能，基础病患者需提前干预。

产科急症与感染

胎盘早剥、大出血等急症引发失血性休克，肾灌注不足；严重感染（如急性肾盂肾炎）细菌毒素损伤肾小管；妊娠期急性脂肪肝（AFLP）罕见但可累及肝肾，均可能导致急性肾衰进展为尿毒症。

药物及毒物因素

非甾体抗炎药（布洛芬）、氨基糖苷类抗生素（庆大霉素）等肾毒性药物需严格遵医嘱使用；非法毒物或不明物质接触（如重金属）也可直接损伤肾功能，孕期需避免滥用药物与毒物。

特殊高危人群注意事项

高龄（≥35岁）、多胎妊娠、肥胖、合并高血压/糖尿病者为高危人群，肾功能负荷显著增加。需加强孕期监测（定期产检、肾功能筛查），早期发现异常并干预，降低尿毒症风险。

（注：内容基于《妇产科学》《妊娠期急性肾损伤诊疗指南》等研究，具体诊疗需遵医嘱，药物仅列名称，不提供服用指导。）