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肾衰竭贫血的主要原因是肾脏促红细胞生成素（EPO）合成减少，同时常伴随铁代谢异常、毒素蓄积、红细胞寿命缩短等因素共同作用。

一、促红细胞生成素（EPO）合成减少。肾脏是EPO的主要生成器官，肾功能衰竭时肾实质受损导致EPO产生能力下降，使骨髓造血干细胞分化为红细胞的信号不足，红细胞生成减少。儿童因肾脏发育不完全，EPO不足更显著；老年患者EPO分泌减少叠加其他因素，贫血程度较重，需综合评估治疗方案。

二、铁代谢异常。肾功能衰竭患者常因食欲下降、透析中失血等导致铁摄入不足或丢失过多，同时铁调素水平升高抑制铁吸收，造成铁利用障碍，无法有效合成血红蛋白。老年患者食欲减退易致铁摄入不足；孕妇血容量增加及胎儿需求使铁流失加快，需加强铁剂补充；透析患者需定期监测血清铁蛋白水平。

三、毒素蓄积抑制红细胞生成。尿素、肌酐等代谢废物蓄积可直接抑制骨髓造血功能，同时损伤胃肠道黏膜影响营养吸收。老年患者多合并慢性疾病，毒素对骨髓抑制作用更显著；糖尿病肾病患者高血糖状态减慢毒素代谢，贫血程度可能加重。

四、红细胞寿命缩短及其他因素。尿毒症毒素加速红细胞膜损伤，使其在血液循环中寿命缩短；慢性炎症状态抑制铁蛋白合成，加剧铁利用障碍。儿童免疫功能不完善，感染风险高，炎症加重红细胞破坏；有慢性失血病史者，失血叠加红细胞寿命缩短，贫血更难纠正。

治疗以非药物干预优先，如营养支持改善造血原料，避免低龄儿童使用促红细胞生成素类似物。特殊人群需个体化调整，儿童优先补充铁剂与叶酸，老年患者加强营养监测，孕妇需增加铁剂剂量并定期产检。