肾小球肾炎发病机制是什么问

肾小球肾炎是由免疫介导、炎症损伤等多因素导致肾小球滤过功能受损的一组疾病，其发病机制涉及免疫异常、炎症反应、遗传及环境因素等复杂过程。

免疫介导的损伤

主要通过循环免疫复合物沉积或原位免疫复合物形成引发。前者如链球菌感染后肾炎，抗原抗体复合物随循环沉积于肾小球系膜区或基底膜，激活补体系统（C3a、C5a等），吸引炎症细胞浸润；后者如Goodpasture综合征，自身抗体直接攻击肾小球基底膜，导致基底膜断裂、蛋白漏出。

炎症细胞及介质的作用

免疫复合物激活补体后，中性粒细胞、单核细胞浸润肾小球，释放IL-6、TNF-α等炎症因子及活性氧，引发氧化应激，破坏肾小球内皮、系膜及基底膜结构，导致毛细血管袢狭窄、管腔闭塞，最终出现血尿、蛋白尿等症状。

遗传因素

部分肾炎具有明确遗传背景：Alport综合征因COL4A基因突变（X连锁显性遗传为主），导致Ⅳ型胶原合成异常，基底膜结构缺陷，表现为进行性肾功能衰竭；薄基底膜肾病与COL4A3/4/5基因突变相关，以良性持续性血尿为特征，遗传方式多为常染色体显性。

环境与感染诱因

感染是重要触发因素：链球菌感染（如咽炎、脓疱疮）后1-3周易发生急性肾炎；乙肝病毒、EB病毒感染可通过免疫复合物沉积诱发膜性肾病；药物（如非甾体抗炎药）、重金属（如铅、汞）或毒素可直接损伤肾小管-间质，间接加重肾小球损伤。

特殊人群注意事项

儿童（5-14岁）为链球菌感染后肾炎高发人群，多数预后良好；老年人免疫功能低下，感染或药物蓄积风险高，需定期监测肾功能；合并糖尿病、高血压者，需严格控制血糖血压（糖化血红蛋白＜7%，血压＜130/80mmHg），避免肾功能加速恶化。