高钾是怎样引起的问

高钾血症（血清钾浓度＞5.5mmol/L）主要由钾摄入过多、排泄减少或细胞内钾外移三大机制引起，常见于肾功能异常、药物使用及代谢紊乱等情况。

一、肾功能减退致排钾障碍

肾小球滤过率下降（如慢性肾病5期、急性肾损伤）或肾小管功能受损（如间质性肾炎），导致钾排泄减少。老年人、糖尿病肾病患者因肾功能生理性减退或微血管病变，更易发生高钾。

二、钾摄入/输入过量

过量食用高钾食物（香蕉、土豆、菠菜、海带等），尤其肾功能不全者易蓄积；静脉补钾速度过快、剂量过大（如＞0.5mmol/kg/h），或肾功能差者单次补钾＞40mmol，均会升高血钾。透析患者补钾需严格控制剂量。

三、药物抑制肾小管排钾

保钾利尿剂（螺内酯、氨苯蝶啶）通过拮抗醛固酮作用减少钾排泄；ACEI（卡托普利）、ARB（氯沙坦）抑制肾素-血管紧张素系统，间接降低醛固酮；非甾体抗炎药（布洛芬）抑制肾小管K+分泌；免疫抑制剂他克莫司也可能升高血钾。

四、内分泌与代谢性酸中毒

肾上腺皮质功能减退（Addison病）时醛固酮分泌不足，排钾能力下降；代谢性酸中毒（如糖尿病酮症、严重腹泻）致细胞外H+浓度升高，K+从细胞内转移至细胞外。糖尿病患者酮症酸中毒时需高度警惕。

五、细胞内钾大量外移

横纹肌溶解症、严重感染（脓毒症）、溶血性贫血等疾病，细胞破坏导致K+大量释放；大面积烧伤、挤压伤等创伤引发肌细胞损伤，或化疗药物（如阿霉素）诱发心肌毒性时，血钾也会升高。

特殊人群注意：肾功能不全、糖尿病、透析患者及老年人，补钾需严格遵循医嘱；用药期间（尤其是保钾利尿剂、ACEI/ARB）需定期监测血钾。