请问心肌缺血是什么引起的问

心肌缺血主要由冠状动脉供血不足引起，核心病因为冠状动脉粥样硬化，其他病因包括冠状动脉痉挛、栓塞、结构性血管异常及慢性疾病或不良生活方式诱发的血管病变。

一、冠状动脉粥样硬化性病变

1.脂质代谢异常与斑块形成：血液中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高时，脂质成分易沉积于冠状动脉内皮，形成脂质斑块。斑块逐渐增大导致管腔狭窄，心肌血流灌注不足。研究表明，LDL-C每升高1mmol/L，冠心病风险增加20%~25%。斑块内炎症反应激活巨噬细胞，加速脂质堆积与纤维帽变薄，增加急性缺血事件风险。

2.血管内皮功能障碍：内皮细胞合成的一氧化氮（NO）减少，血管舒张功能下降，交感神经兴奋性相对增高，诱发血管收缩。高血压、糖尿病患者血管内皮损伤率是非患者的3倍，糖尿病患者NO合成酶活性降低，均促进粥样硬化进展。

二、冠状动脉痉挛性病变

1.神经调节失衡：自主神经功能紊乱时，交感神经张力增高，β2肾上腺素能受体激活引发血管收缩。吸烟、长期熬夜等因素上调交感神经递质释放，诱发血管痉挛。女性围绝经期雌激素波动可能影响血管舒缩平衡，痉挛发作频率较男性高1.5倍。

2.血管结构异常：血管内皮完整性破坏，对缩血管物质敏感性增强。高同型半胱氨酸血症通过氧化应激损伤内皮，增加痉挛发生率。

三、冠状动脉栓塞性病变

1.血栓栓塞：急性心肌梗死中约60%~70%由冠状动脉内血栓形成引发。心房颤动患者心源性血栓脱落、急性冠脉综合征斑块破裂后血小板聚集形成的红色血栓，均可堵塞血管。ST段抬高型心梗患者中，血栓负荷与心肌缺血范围呈正相关。

2.非血栓性栓塞：脂肪栓塞（如长骨骨折）、空气栓塞（静脉输液不当）等可短暂阻断血流，导致心肌灌注中断。此类情况多见于创伤患者，需结合影像学检查明确栓子性质。

四、结构性血管异常

1.心肌桥压迫：冠状动脉某段穿行于心肌纤维中（心肌桥），心脏收缩时血管受压狭窄。多见于左前降支近端，收缩期狭窄率可达70%~80%，20~50岁人群检出率约15%~20%。

2.主动脉瓣病变：主动脉瓣钙化导致瓣口面积缩小，左心室射血阻力增加，舒张期主动脉压力下降，冠状动脉灌注压降低。重度主动脉瓣狭窄患者中，50%存在运动诱发的心肌缺血。

五、慢性疾病与生活方式诱发因素

1.慢性疾病影响：高血压（收缩压≥140mmHg者风险增加3倍）、糖尿病（糖化血红蛋白每升高1%，心肌缺血风险升高15%）通过长期损伤血管内皮、促进脂质沉积加速动脉粥样硬化。

2.特殊人群风险差异：老年人群（≥65岁）血管弹性减退，斑块破裂率高；女性绝经后雌激素缺乏，血管保护作用减弱，发病年龄较男性晚5~10年但预后更差；长期吸烟者血管内皮损伤率是非吸烟者的2~4倍，戒烟2年后风险可降低50%。