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肝硬化发生肾衰竭的主要原因是肝肾综合征（HRS），即肝硬化失代偿期伴随的功能性肾衰竭，核心机制为肾脏持续缺血缺氧及血管收缩。

肝肾综合征（HRS）定义

HRS是肝硬化终末期并发症，以肾功能衰竭为特征但无明显肾器质性病变（肾小球、肾小管结构完整），分为Ⅰ型（快速进展型，2周内GFR显著下降）和Ⅱ型（缓慢进展型，伴顽固性腹腔积液）。

有效循环血量不足

肝硬化门静脉高压致腹腔积液大量形成，血浆白蛋白降低（＜25g/L）引发水肿，有效循环血量减少（肾灌注压＜80mmHg），激活肾素-血管紧张素系统（RAAS），肾动脉收缩，肾皮质血流骤降。

神经内分泌紊乱

抗利尿激素（ADH）分泌增加：肾小管重吸收水钠增加，加重水肿；

交感神经兴奋：肾血管α受体激活，肾动脉收缩，GFR进一步降低；

血管加压素Ⅱ（VAP-Ⅱ）水平升高：直接收缩肾血管，抑制NO合成，加剧肾缺血。

内毒素血症与肾小管损伤

肝硬化患者肠道屏障功能障碍，内毒素（脂多糖）入血激活炎症因子（TNF-α、IL-6），肾小管间质水肿、上皮细胞坏死，导致肾小管重吸收功能下降，肾功能不可逆损伤。

特殊人群管理

禁用肾毒性药物：如氨基糖苷类抗生素、非甾体抗炎药（布洛芬等），避免加重肾血管收缩；

利尿剂使用：小剂量螺内酯（25-50mg/d）联合呋塞米，监测尿量及电解质（防低钾血症）；

避免过度放腹水：单次放腹水＜4000ml，需同时输注白蛋白（10g/1000ml腹水）维持血容量。

肝硬化肾衰竭以肝肾综合征为主，核心机制为“有效循环血量不足→RAAS激活→肾血管收缩→肾功能进行性恶化”，需早期干预（如TIPS分流、白蛋白输注）延缓进展。