子宫内膜癌是怎么引起的问

子宫内膜癌的发生是多因素共同作用的结果，核心机制为雌激素长期持续刺激内膜细胞增殖，同时与遗传易感性、肥胖、代谢疾病及生殖内分泌异常密切相关。

雌激素持续刺激

雌激素是内膜增生的主要驱动因素。内源性雌激素异常（如多囊卵巢综合征、卵巢功能性肿瘤）或外源性雌激素暴露（未加孕激素的雌激素替代治疗、他莫昔芬等药物）会延长内膜受雌激素刺激的时间。肥胖女性（BMI≥28）因脂肪细胞转化雄激素为雌激素，进一步升高体内雌激素水平，增加癌变风险。

遗传与基因突变

林奇综合征（遗传性非息肉病性结直肠癌）是最常见的遗传性病因，MLH1、MSH2等基因变异会显著增加子宫内膜癌风险，约10%病例与此相关。散发性病例中，PTEN、PIK3CA等基因突变也可能参与，有家族史者需提前遗传咨询。

慢性疾病与代谢异常

肥胖（BMI≥28）、糖尿病及高血压是明确危险因素。三者常伴随高胰岛素血症，通过胰岛素样生长因子-1（IGF-1）间接刺激雌激素合成，形成“代谢-雌激素”恶性循环，长期刺激内膜细胞增殖。

生殖内分泌紊乱

月经初潮早（<12岁）、绝经晚（>55岁）、无排卵性月经（如多囊卵巢综合征）会延长雌激素作用时间。不孕、未生育或首次生育年龄>35岁女性风险升高，因妊娠分娩可减少内膜暴露于雌激素的累积时间。

特殊人群与医源性因素

老年女性（尤其60岁后）、绝经后激素替代治疗（ERT）未加孕激素者风险显著升高。盆腔放疗史者需长期随访内膜健康，放疗后5-10年风险达高峰。此外，肥胖、糖尿病患者应优先控制体重及血糖，以降低雌激素水平。

注：高危人群（如家族史、肥胖、月经紊乱者）建议定期进行妇科超声及内膜活检筛查，早诊早治可显著改善预后。