类风湿为什么反复发烧问

类风湿关节炎患者反复发烧主要源于疾病活动期的慢性炎症、免疫功能异常及感染风险增加，核心机制涉及炎症因子释放、免疫抑制相关感染及药物反应等多方面。

一、自身免疫性炎症持续激活：类风湿关节炎是自身免疫介导的滑膜炎症疾病，活化的滑膜成纤维细胞及免疫细胞（如巨噬细胞、T细胞）大量释放TNF-α、IL-6等促炎因子，这些因子通过作用于下丘脑体温调节中枢引发发热。临床研究显示，疾病活动期患者血清IL-6水平可较缓解期升高10~100倍，与发热持续时间呈正相关（《关节炎与风湿病》2021年研究）。炎症因子诱导的“内生致热原”效应是反复发热的主要非感染性原因。

二、感染风险显著升高：长期慢性炎症及甲氨蝶呤等免疫抑制剂的使用会削弱机体免疫功能，导致患者对细菌、病毒、真菌等病原体易感性增加。常见感染类型包括呼吸道感染（如普通感冒、肺炎）、泌尿系统感染（如膀胱炎）及皮肤软组织感染（如疖肿），其中结核潜伏感染再激活（尤其在TNF-α抑制剂治疗前未筛查者）是严重感染类型，表现为持续性低热伴盗汗、体重下降，需通过结核菌素试验（PPD）或γ-干扰素释放试验（IGRA）早期排查。

三、药物相关发热：非甾体抗炎药（如布洛芬）可能诱发“药物热”，发生率约1%~5%，多表现为低热（37.5~38.5℃），停药后1~3天内缓解；糖皮质激素（如泼尼松）突然减量时，炎症因子反跳性升高可能引发发热，老年患者需缓慢阶梯减量。生物制剂（如阿达木单抗）治疗初期约5%患者出现发热不良反应，多为短期自限性。

特殊人群提示：儿童类风湿患者（幼年特发性关节炎）应优先采用物理降温、短期非甾体抗炎药治疗，避免≥2岁以下儿童使用甲氨蝶呤；老年患者（≥65岁）建议每3个月筛查血常规、CRP及降钙素原，避免联用甲氨蝶呤与广谱抗生素加重肝肾负担；合并糖尿病者需严格控制血糖（空腹血糖<7.0mmol/L），血糖波动易诱发感染性发热。