如果被损害的DNA没能得到及时的修复，就会将有病的基因转交给子代细胞，成为潜在性的癌细胞，当受到其它因素的作用后，癌细胞就发生大量增殖而形成癌肿。
香烟烟毒溶于水或食物中脂质过氧化物所产生的“活性氧”，可直接作用于DNA，使DNA链断裂成碎片，特别是对存在有癌基因细胞的DNA破坏更明显，从而促使基因突变，发生细胞癌化而形成癌肿。
二是放谢性损伤
烟草在生长过程中，较其它植物容易从土壤肥料、水和空气中摄取放射性物质，致使烟草中含有较多的放谢性元素。
其中危害较大的是一种叫做钋210的放射性物质，这种物质在人们吸烟时挥发，并随着烟雾流入人体面貌一新体内积聚，不断地放射肉眼看不见的a射线，损伤机体组织细胞。
据估计，如果每天吸30支烟，a射线对人体产生的年照射剂量，相当于拍100次x光所累积的剂量。这种照射会影响组织细胞的代谢，可引起基因突变，透发并促使癌肿的形成和生长。
三是损伤免疫功能
吸烟可引起人体免疫功能的损伤，这种损伤与吸烟者感染和肿瘤发生率升高呈因果关系。人体免疫系统中有一种天然杀伤细胞——NK淋巴细胞，它可直接抑制和杀灭癌细胞，癌细胞遇见NK细胞，就像“老鼠见了猫”一样必死无疑。
而吸烟则会导致NK细胞活性降低，吸烟越严重，其活性就越低。有资料显示，每年累计吸烟150包以上的重度吸烟者，NK细胞活性比不吸烟者明显降低。
那么在若干年后，癌症特别是肺癌的发生率和死亡率就会随之下降。
铁杆“老烟枪”们对于吸烟致癌的劝告，常常不太理会。认为吸不吸烟都有患癌风险，为此失掉吸烟的“乐趣”不太值。事实到底如何?吸烟者的患癌几率有多大呢?
与肺癌有关的因素
肺癌的发生是多因素共同作用的结果，相关的因素包括吸烟(被动吸烟)、职业致癌因子、空气污染(包括烹调时产生的食用油烟)及肺部疾病史、电离辐射、饮食因素、病毒感染、真菌毒素、内分泌失调、家族遗传等。其中吸烟是肺癌的主要病因之一，有数据显示，每10个肺癌患者中有9个都是吸烟所致。
吸烟者的患癌几率
吸烟是诱发人体肺癌的主要因素，因为烟草中含有成千上万种物质，其中既有致癌剂，又有促癌剂，可以导致肺癌基因突变。
美国、英国、加拿大等国100万以上人群的大规模调查发现，吸烟者肺癌的发病率是不吸烟者的10.8倍。
美国癌症协会调查证实，吸烟者患肺癌是不吸烟者的8倍～12倍。吸烟量越大，得肺癌的危险性越高。每天吸1支～9支者，他们的危险性是不吸烟者的3倍～15倍;每天吸40支以上者则是不吸烟者的19倍～30倍。
从肺癌的年死亡率来看，吸烟者比不吸烟者高18.4倍。可见，吸烟是引起肺癌发生的重要因素，这一结论来源于动物实验和大量的病例分析，是建立在宏观的、大量人群调查的科学依据之上的。
生活中看到的不吸烟者患肺癌的现象不足以说明吸烟与肺癌无关。
吸烟与约85 %的肺癌，80%的喉癌、咽癌、口腔癌和唇癌，75%的食管癌，45%的膀胱癌，30%的宫颈癌、胰腺癌，20%的胃癌发病有关。吸烟者的癌症死亡率比非吸烟者高2倍;而重度吸烟者高达4倍以上。
吸烟不但在直接接触部位(口腔、咽、喉和肺)引发癌症，而且在远处部位亦可导致癌症。例如，几乎50%的男性膀胱癌和肾癌死亡是由于吸烟所致，吸烟者患膀胱癌和肾癌的危险性比非吸烟者高2-3倍。美国每年4600例宫颈癌死亡者中30 %是由于吸烟所致。而被动吸烟(包括被污染的空气)也已经证实是非吸烟者患癌症的一个原因，尤其有害于儿童!
戒烟对所有的癌症患者都有很大的好处，特别是肿瘤早期。对与吸烟关系密切的肿瘤患者来说，戒烟尤为重要。例如头颈部的恶性肿瘤，确诊后戒烟可减少第二原发癌的发生率、病变复发和放疗诱导的发病率。对癌症患者来说，戒烟也可减少与麻醉、手术、放疗、化疗相关的并发症。
专家温馨提示：吸烟的危害是极其大的，希望大家要认识到它的危害。另外，癌症病情复杂，请患者务必到正规医院接受治疗，严格按照医嘱来服用药物，切勿随意购药服用。
