从天然免疫的逃逸机制
①HPV感染有增殖能力的基底细胞，并严格随角质形成细胞的角化过程、分化成熟而开始进行病毒早期和晚期基因的转录翻译,组装形成病毒颗粒,并随皮屑排泄而脱落。这些角质形成细胞是注定要死亡的,故不引起显著的炎症反应,免疫系统会忽视或漠视这种病毒感染。
②HPV能使IFN、IL-18的表达及作用下调，导致相应的NK细胞和局部组织的巨噬细胞的吞噬功能下降。
从获得性免疫的逃逸机制
① 在HPV感染上皮中，朗格汉斯细胞(LC)数量减少、结构发生改变，造成HPV抗原提呈障碍。
② LC多位于表皮基底层,而人类乳头瘤病毒的早期基因产物多见于成熟的角质形成细胞即位于表皮中上层中, 位于胞核中，而且呈低水平表达;晚期基因产物在终末细胞的胞浆和胞核内表达,但这些细胞很快会脱落,使得LC接触病毒抗原的机会减小。
③HPV衣壳抗原，尤其是E7可以降低特异性CD4+T细胞对朗格汉斯细胞反应。
④ HPVE7蛋白在皮肤角质形成细胞的表达可诱导E7特异性的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)前体细胞耐受,因此不能发挥有效的细胞毒作用。
机理探讨
虽没有研究资料证实依曲替酸有直接抗HPV作用，但很多文献报告认为口服依曲替酸或依曲替酯对多发、巨大疣有显著疗效。依曲替酸可能通过以下机制发挥对疣治疗作用。
1、依曲替酸具有调节表皮细胞分化和增殖作用：抑制表皮细胞的终末分化，缩小表皮细胞的体积。改变角元蛋白的合成方式，抑制细胞膜的形成，影响膜蛋白的合成。能减少表皮细胞角蛋白前身物的量，并使桥粒缩小、发育不良，从而减弱角层细胞粘着力，使角质变薄而抑制角化。经数周治疗后，表皮可恢复正常，出现正常角化的上皮，轻度棘层肥厚，细胞内张力微丝、细胞间桥、角化小粒均恢复正常。
2、依曲替酸具有抗增生、抗肿瘤的作用：可中止、抑制、甚至可使癌细胞逆转。可抑制作为肿瘤发展特征的鸟氨酸脱羧酶的活性(此酶参与生成聚胺)。还可直接抑制化学致癌物的活性，增强生理性自身修复能力。通过进入细胞，在细胞内与受体结合，形成维甲酸—受体复合物，这种复合物又与DNA中的特异性因子结合，通过靶基因表达，从而修饰分化过程，优先允许正常表皮分化，抑制发育异常的表皮细胞。使恶性肿瘤细胞转化成较成熟细胞。
3、依曲替酸具有调节免疫作用：能使皮损中已减少的朗格汉细胞数目增加; 激活巨噬细胞; 辅助抗体产生;增强同种异体排斥反应。
结语：以上就是小编为大家介绍的关于人类乳头瘤病毒的相关介绍，通过文中的介绍，相信大家已经知道了人类乳头瘤病毒是什么，也知道了人类乳头瘤病毒怎么办，通过对这种病毒的了解，大家可以做出一些判断人类乳头瘤病毒并引发的一些疾病。
