对大鼠基底动脉痉挛模型，静注0.5%乙醇20ml/kg有明显减少基底动脉痉挛的作用， 乙醇对血循环;的及时效应比较小，摄人中等量乙醇，血压、心输出量和心肌收缩;幻均无大的变化。但在急性、重症酒精中毒时，由于血管运动中枢和呼吸抑制，可引发心血管功能抑制。长期过量应用乙醇对心脏可引起不可逆损，是心肌病重要原因之一。
有证据表明，适度饮酒可减少冠心病发病率。其机制系通过对血浆脂蛋白的影响和抑制血小板聚集。流行病学调查和对志愿者的实验研究证明，乙醇在每日剂量不足以产生明显中枢作用时，在几星期期间，即可升高血浆高密度脂蛋白(HDL)浓度，从而可拮抗动脉粥样化的形成而产生保护作用。
人群调查显示，饮酒组血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL—Ch)水平显著高于不饮酒组。家兔灌服乙醇后，HDL—Ch很快明显上升，停药后HDL—Ch下降。酒精中毒患者血清胆固醇水平明显低于正常人，急性酒精中毒者又较慢性酒精中毒者显著低下。人在正常饮酒时达到的浓度(10-20mmol/L)即有抑制血小板聚集的作用，可能是由于抑制花生四烯酸生成所致。在体外，白酒(含乙醇56%)2.5ul、5.0ul、7.5ul和10ul加入到从同一个体分离出来的富含血小板的血浆200ul，以ADP为诱导聚集剂，4个剂量组对血小板聚集功能均有抑制作用，且与乙醇剂量呈正相关。
(3)对胃肠道的作用
乙醇可刺激胃液分泌，主要增加胃酸而胃蛋白酶含量正常，乙醇可通过精神刺激使胃液分泌增加，特别是爱好饮酒者。乙醇也可兴奋口腔和胃黏膜感觉神经末梢而反射性刺激胃液分泌，也可直接作用于胃，使胃泌素或组织胺释放而使胃液分泌增加。由于主要是刺激胃酸分泌，因而含乙醇饮料不适用于消化性溃疡患者o，胃内乙醇浓度10%左右使胃酸增加而胃蛋白酶减少，浓度超过20%，胃液分泌趋于抑制，40%及以上浓度则刺激黏膜使之充血、发炎、产生糜烂性胃炎。阿司匹林产生的胃损害可因乙醇而明显加重。大鼠灌服10%、20%乙醇lml/鼠，使胃黏膜血流量(GMBF)增加，不引起胃黏膜损伤，如灌服40%乙醇或无水乙醇则使GMBF减少，并产生明显的胃黏膜损伤。
胃黏膜表面凝胶样黏液层的疏水性可防止H’和水溶性物质对胃黏膜的侵害。用大鼠在体胃灌流模型，以40%乙醇灌流5分钟则可破坏胃黏膜表面黏液凝胶层的疏水性，在除去乙醇后1小时，尚不能恢复正常。喜饮烈性酒者多患慢性胃炎。
(4)对肝脏的作用
长期过量饮酒严重的后果就是肝损害。可依次发生脂肪肝(肝内脂肪蓄积)、肝炎，后发生不可逆性肝坏死和肝纤维化。可导致食管静脉曲张和突然大出血。—次大剂量乙醇即可在大鼠或人引起肝内脂肪增多。其机制比较复杂，主要因大量乙醇引起的应激反应导致交感兴奋，使脂肪组织释放的脂肪酸增加，以及由于乙醇增加了机体代谢负荷，使脂肪酸氧化受损。
