胃黏膜表面凝胶样黏液层的疏水性可防止H’和水溶性物质对胃黏膜的侵害。用大鼠在体胃灌流模型，以40%乙醇灌流5分钟则可破坏胃黏膜表面黏液凝胶层的疏水性，在除去乙醇后1小时，尚不能恢复正常。喜饮烈性酒者多患慢性胃炎。
(4)对肝脏的作用：长期过量饮酒严重的后果就是肝损害。可依次发生脂肪肝(肝内脂肪蓄积)、肝炎，后发生不可逆性肝坏死和肝纤维化。可导致食管静脉曲张和突然大出血。—次大剂量乙醇即可在大鼠或人引起肝内脂肪增多。其机制比较复杂，主要因大量乙醇引起的应激反应导致交感兴奋，使脂肪组织释放的脂肪酸增加，以及由于乙醇增加了机体代谢负荷，使脂肪酸氧化受损。
长期饮酒引起肝损害还有一些其他因子，主要是营养不良。酒本身可供给热量，200g乙醇约可提供5 857.6千焦热量，但与其他食物不同，它不能供应维生素、氨基酸或脂肪酸。嗜酒者多表现为长期营养不良，主要是由于酒对细胞的毒性而致肝损害。大鼠每日灌服乙醇790mR/kz，1个月后，肝细胞膜脂质过氧化物(LPO)仍正常;2个月后，则kPO明显高于对照组，Na—K—ATP酶活性减低，3个月后肝细胞膜超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶均明显低于对照组。
表明乙醇可引起肝细胞膜脂质过氧化损伤。上述灌服乙醇大鼠1、2、3个月，肝组织胞浆谷胱甘肽(GSH)水平有逐月增加趋势，但统计学无显著性，谷胱甘肽转移酶(GST)在2个月时较对照组明显升高，而1和3个月时则与对照组无明显差别。在体外，小剂量乙醇对大鼠肝脏GST有—定激活作用，GSH和GST增加对机体的解毒功能是有利的。
(5)对生殖系统的影响：古人早在二千多年前的《黄帝内经》，扣就批评了“醉以人房”生活方式。《素问·上古天真论》说“以酒为浆，以妄为常，醉以人房，以欲竭其精，以耗其真……故半百而衰也。”侵犯性性行为常于饮酒后发生，这是由于抑制和约束被解除的结果。
实际上，醉酒可妨碍性行为，乙醇可降低男性和女性的性反应。男性嗜酒者可导致阳痿、不育、睾丸萎缩和男子乳房发育，这是由于乙醇引起的肝损害导致雌激素生成过多，睾酮产生减少，而且由于肝内质网酶活性增加，使睾酮代谢性失活加快所致。
(6)其他作用：小剂量乙醇可减少疲劳感并增加肌肉作功，大剂量则抑制中枢神经系统，减少肌肉作功，引起肌肉可逆性损害，血浆肌酸磷酸激酶活性增加，大多嗜酒者可有肌电图变化，不少人证明有类似于酒精性心肌病的骨骼肌病(skeletalmyopathy)。
乙醇使皮肤和胃血流增加并增加出汗，使热散失加快，体温降低。大剂量乙醇抑制中枢性体温调节机制，体温降低显著，乙醇的这种降低体温作用如环境温度很低则更危险。
乙醇有利尿作用，这是其抑制抗利尿激素(ADH)分泌，减少肾小管对水再吸收所致。但是，反复应用乙醇则为抗利尿作用。
乙醇是一种免疫抑制剂，可明显干扰机体对细菌、病毒等防御能力，抑制细胞免疫和体液免疫。
(7)药动学：乙醇在胃肠道吸收迅速而完全，乙醇蒸气也易从肺吸收，饥饿状态饮酒，40分钟内血浓度达峰值，食后饮酒则可推迟吸收。乙醇在体内分布迅速，组织内浓度可迅速接近血浓度，分布容积为0.7L/kg。90%以上饮用的乙醇在肝内氧化，其余经肺和肾排泄。一般临床剂量乙醇，其氧化速率按零级动力学进行，与血药浓度无关。每单位时间氧化乙醇的量约与体重或肝重呈比例。肝切除或肝损害时，乙醇从体内消除就明显降低或完全停止。
正常人每1小时能代谢7-10g乙醇。乙醇可经两条途径代谢为乙醛：
①乙醇脱氢酶途径：该酶主要在肝内，其他器官如脑、睾丸和胃也有发现。在该酶作用下乙醇脱氢后转化为乙醛，辅酶I(NAD)为氢接受体，女性胃内的乙醇脱氢酶活性较男子低得多，因此口服乙醇后血内浓度较男性高。
②微粒体乙醇氧化系统即混合功能氧化酶系统(MEOS)：在该酶系统作用下，乙醇氧化为乙醛和水，还原型辅酶Ⅱ(NADPH)为供氢体。由于乙醇脱氢酶的米氏常数(km)为0.26-2mmoL/L而MEOS的km为8-10mmol/L，因此认为低浓度乙醇时乙醇脱氢酶是主要的氧化系统，而高浓度乙醇时，MEOS可发挥更为明显的作用。
乙醛代谢：乙醇经上述两途径产生的乙醛，90%以上也在肝内氧化，线粒体NAD—依赖性醛脱氢酶系乙醛氧化代谢途径的主要酶，氧化产物为乙酸盐，再进一步代谢为二氧化碳和水。
2.药酒的药理研究
药酒的药理研究，虽然没有对乙醇药理研究那样深入，但由于药酒的品种较多，内容也较丰富，随着人们对药酒研究的不断深入，在这方面的发展也必将日新月异。因此，我们只能从方法作一粗线分类，加以论述。
通过动物实验，对药酒的功效作药理研究。如安徽医科大学药理教研室张艳等，对如意酒的抗应激作用及对细胞免疫功能、白细胞的影响作动物实验观察。如意酒内含丹参、白术、淫羊藿、白芍、冬虫夏草、鹿茸、人参等多味中药，经低度孑L府家酒泡制而成。临床上老中医将如意酒推荐用于体质虚弱、免疫功能低下的病人，反应较好。
