基因与大肚腩

  随着人们生活水平的提高,越来越多的人出现肥胖的现象。那您知道基因与大肚腩有什么关系吗?您知道肥胖基因是什么吗?今天小编就为您介绍一下有关基因的知识,感兴趣的朋友们赶快来看看吧。

  基因与大肚腩

  对于很多的啤酒爱好的人来说这好像可以算是一个令人吃惊的消息:啤酒肚的大小不仅是和您的酒量大小与偶关系的,还有可能是牵涉到您的基因所发挥的作用。

  意大利专家研究发现男性腹部肥胖与一种基因关系密切,其原因是40%左右的人携带名为DD的基因。

  专家通过对300名左右的男性工人实施了为期20年的观察研究,结果发现携带DD基因的人体重增加数较非携带者高出50%,即平均9.9磅对6.6磅。

  来自那不勒斯费德里哥二世大学医学院的帕斯夸里·斯特拉祖罗研究主持说:“虽然有的人对自己身体摄入卡路里非常的关注度,这类人平时也很注意健身,但是还是阻止不了体重的持续增加,其实这就是潜在的基因在作怪。”

  此后,研究者们又记录了首批没有腰围数字的数据;

  因为斯特拉祖罗在此年间要求的数据采集过程中新添加了这一指标,样本容量也扩大至1000名工人,主要是为了对人们腰腹膨胀的过程能有准确地记录。

  结果发现,携带DD基因的人的腰围在10年期间平均每年都有将近1英寸的涨幅,而非携带者的腰围每年只有不到0.3英寸的涨幅。

  相关的研究人员经过研究还发现,男性携带的DD基因中体重超重的大约占百分之五十二,然而非携带者中超重比例将近百分之四十四。

  肥胖基因

  肥胖基因是指,它们所编码蛋白质是一种食欲与能量平衡调节途径的组成部分,而这种途径的失衡直接或者间接导致体脂肪的积累和体重增加。

  已确认的五种肥胖基因

  目前,科学家已克隆出了5 个与人的食欲及体重调节有关的基因,即OB基因、LEPR基因、PC1 基因、POMC基因和MC4R基因。

  一、人的OB基因定位于第7号染色体长臂(7q31.3)

  在人类基因组中为单拷贝,全长约20kb,含有3个外显子,外显子全长4240bp 。

  OB基因只在脂肪组织中表达,其编码产物瘦蛋白是一种分泌性蛋白,即瘦素(Leptin),或瘦蛋白,是由167个氨基酸残基组成的。

  瘦素在脂肪组织合成后,分泌到血液中,在血液中与其受体LEPRe结合。

  二、人的瘦素受体基因LEPR定位于第1号染色体短臂(1p31)

  其编码产物瘦蛋白受体属于类细胞因子受体家族,共有6 种,即Ra ,Rb ,Rc ,Rd ,Re和Rf ,它们是LEPR 基因转录后通过不同剪切而生成。

  后者将瘦素带入脉络膜,在此处瘦素与LEPRa 结合,生成瘦素2Ra;瘦素2Ra将瘦素输送到脑脊液,在这里瘦素与广泛分布在下丘脑的LEPRb 结合,生成瘦素2Rb。

  LEPRb 是瘦素各种受体中唯一的具有信号传道作用的跨膜蛋白,它在下丘脑产生的生理效应之一是诱发下丘脑神经细胞POMC 基因表达加强。

  三、人POMC基因定位于人类第2 号染色体短臂(2p23.3)

  其编码的蛋白质是一种前激素原。

  该蛋白质在前转变素酶1 的作用下分解成促肾上腺皮质激素和促黑素细胞激素;后者在下丘脑与黑皮素4 受体(melanocortin 4 receptor ,MC4R))结合。

  四、人PC1基因定位于第5 号染色体长臂(5q152 21)

  全长3.3kb ,其编码产物是一种含有753个残基的蛋白酶,在神经内分泌组织中特异性表达,属于丝氨酸蛋白酶家族;

  其功能是将激素原(pro-hormone) 转化为激素,因此称为激素原转化酶(pro-hormone convertase,PC1) 。

  五、人MC4R基因定位于基因组第18 号染色体长臂(18q22)

  该基因主要在下丘脑神经细胞中表达,是瘦素介导的食欲调节途径中末端的基因,由阿黑皮素原(POMC)衍生的α-MSH 在下丘脑与其受体MC4R 结合,产生包括调节食欲在内的生理效应。

  非等位基因的相互作用

  非等位基因自由组合依据非等位基因相互作用的性质可以将它们归纳为:

  互补基因

  若干非等位基因只有同时存在时才出现某一性状,其中任何一个发生突变时都会导致同一突变型性状,这些基因称为互补基因。

  异位显性基因

  影响同一性状的两个非等位基因在一起时,得以表现性状的基因称为异位显性基因或称上位基因。

  累加基因

  对于同一性状的表型来讲,几个非等位基因中的每一个都只有部分的影响,这样的几个基因称为累加基因或多基因。

  在累加基因中每一个基因只有较小的一部分表型效应,所以又称为微效基因。相对于微效基因来讲,由单个基因决定某一性状的基因称为主效基因。

  修饰基因

  本身具有或者没有任何表型效应,可是和另一突变基因同时存在便会影响另一基因的表现程度的基因。如果本身具有同一表型效应则和累加基因没有区别。

  抑制基因

  一个基因发生突变后使另一突变基因的表型效应消失而恢复野生型表型,称前一基因为后一基因的抑制基因。如果前一基因本身具有表型效应则抑制基因和异位显性基因没有区别。

  调节基因

  一个基因如果对另一个或几个基因具有阻遏作用或激活作用则称该基因为调节基因。调节基因通过对被调节的结构基因转录的控制而发挥作用。

  具有阻遏作用的调节基因不同于抑制基因,因为抑制基因作用于突变基因而且本身就是突变基因,调节基因则作用于野生型基因而且本身也是野生型基因。

  微效多基因

  影响同一性状的基因为数较多,以致无法在杂交子代中明显地区分它们的类型,这些基因统称为微效多基因或称多基因。

  背景基因型

  从理论上看,任何一个基因的作用都要受到同一细胞中其他基因的影响。除了人们正在研究的少数基因以外,其余的全部基因构成所谓的背景基因型或称残余基因型。

  这些受体广泛分布于脑、心、肝、肾、肺、脾、胰脏、睾丸和脂肪组织中。瘦蛋白与受体LEPRe 结合后生成瘦蛋白2Re;

  结语:看了小编上文的介绍,您应该已经知道基因与大肚腩什么关系了吧,您也应该对肥胖基因有一定的了解了吧,是不是迫不及待想把这个消息分享给身边的小伙伴们呢?那还等什么,赶快行动吧。

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