很多的人比较了解肝损伤，知道造成此病出现的主要因素是外界的暴力，但是有很多的人对药物性肝损伤不是太了解，不知道药物性肝损伤有哪些症状，也不知道药物性肝损伤分类，今天小编为大家准备了相关的内容，希望能够帮助患者。
药物性肝病可以表现为目前所知任何类型急性或慢性肝脏疾病，其中急性肝损伤约占报告病例数的9O%以上，少数患者可发生威胁生命的暴发性或重症肝功能衰竭。
急性药物型肝病若为肝细胞型，可表现为肝炎型，在黄疸出现前1～2天有乏力、胃纳减退、上腹不适、恶心、呕吐、尿色深等前驱症状。
严重病例可呈肝衰竭表现，可并发肝昏迷而死亡。
生化检查ALT、AST明显增高，可伴有血清胆红素升高;亦可表现为脂肪肝型，临床特点为脂肪肝、氮质血症和胰腺炎。
一般在连续用药3～5天以上，出现恶心、呕吐、厌食、上腹痛、尿色深、肝肿大、黄疸、肾功能减退，有少尿、血尿素氮增高及代谢性酸中毒。
生化检查ALT及AST明显增高，血清胆红素一般低于 17.1μmol/L，亦可高达51.3μmol/L。
凝血酶原时间延长，偶有血糖过低，本病预后差，如不及时停药，病死率很高。
急性药物型肝病还可表现为肝内胆淤型药物性肝炎，包括单纯淤胆型，临床表现为起病隐袭，常无前驱症状，发病时无发热、皮痛或嗜酸粒细胞增多。
黄疸轻，于停药后很快消失。
生化检查AST增高，碱性磷酸酶和胆固醇大多正常;淤胆伴炎症型肝炎可有发热、畏寒、恶心、腹胀、乏力、皮疹，随后出现黄疸，皮肤瘙痒，大便色浅，肝大并压痛，嗜酸细胞增加。
生化检查胆红素、ALT、AST、胆固醇及碱性磷酸酶均中高度升高。
混合型药物性肝炎既有肝炎型的表现亦有胆汁淤积的表现。
根据临床类型不同，慢性药物性肝病可以有慢性活动性肝炎或脂肪性肝病、胆汁淤积性肝病等表现，如为血管病变[包括肝静脉血栓、肝小静脉闭塞症(VOD)]、非肝硬化性门脉高压(特发性门脉高压)，临床上主要为门脉高压的表现。
如出现腹水、肝脏肿大、腹部膨隆及黄疸等， VOD患者可出现肝衰竭，表现为血清胆红素迅速升高、体重明显增加，示V0D病情严重，病死率近100%。
药物性肝损伤分类
按病程特征药物性肝损伤分为急性药物性肝病(肝脏炎症在6月内消退)及慢性药物性肝病(> 6月或再次肝损伤)。
急性药物性肝病
按照临床表现特征，根据国际医学科学理事会的标准，又分为肝细胞性药物性肝病(ALT/ALP>5)、胆汁淤积性药物性肝病(ALT/ALP<2)及混合性药物性肝病(5 >ALT/ALP>2)。
慢性药物性肝病
有分为慢性肝实质损伤(包括慢性肝炎及肝脂肪变性、肝磷脂沉积症等)及慢性胆汁淤积、胆管硬化、血管病变[包括肝静脉血栓、肝小静脉闭塞症(VOD)、紫癜性肝病(肝紫斑病)]、非肝硬化性门脉高压(特发性门脉高压)。
临床上还要亚临床性肝损伤，亦称肝脏的适应性反应，仅表现为血清丙氨酸氨基移酶和(或)ALP水平轻微升高，一般不超过正常范围上限的3倍，常常自行回复。
但如为特异质或过敏体质，继续用药有可能发生严重致命的不良反应，需引起注意。
药物性肝损伤病理
要了解药物致肝损伤的机制，首先需了解药物在肝脏中的代谢特点。
通常经消化道吸收的药物，经过门静脉进入肝脏。
肝脏是药物聚集、转化、代谢的重要器官，大多数药物在肝内的代谢过程包括转化与结合两个时相即Ⅰ相代谢及Ⅱ相代谢。
Ⅰ相代谢反应主要包括氧化、还原和水解反应，药物经过此相反应后极性增高，即水溶性增大，易于排出体外，参与Ⅰ相代谢的酶主要是细胞色素P450(CYP);
Ⅱ相代谢反应主要为结合反应，经过此相反应后，药物可与葡萄糖醛酸、甲基、硫基、甘氨酸等基团结合，形成极性更强的物质，通过胆汁或尿液排出体外。
有些药物仅需Ⅰ相代谢，有些药物则需要Ⅰ相及Ⅱ相代谢才能完成。
肝脏中Ⅰ相及Ⅱ相代谢酶的基因在人群中具有为多态性，因此，不同个体对药物的耐受性及敏感性也有很大差异。
有些药物在代谢的时候会产生有毒或者致癌的物质，对患者的肝脏进一步的损害，或者原本不具有抗原性的药物，在肝脏内转化形成具有抗原性的物质，就会引起免疫性肝损伤。
药物主要通过两种机制来造成肝损伤
① 药物及其中间代谢产物对肝脏的直接毒性作用
药物经CYP代谢产生的亲电子基、自由基等活性代谢产物，通常与谷胱甘肽(GSH)结台而解毒。
并不产生肝损伤。
但过量服药或遗传性药物代谢异常时，亲电子基、自由基等活性代谢产物大量生成，耗竭了肝内的GSH，并且通过与细胞膜磷脂质的不饱和脂肪酸结台发生脂质过氧化反应。
造成膜的损害、钙-ATP的自稳性受到破坏，使线粒体损伤、肝细胞坏死;
亲电子基团还可通过与肝细胞蛋白半胱氨酸残基的琉基、赖氨酸残基的氨基等亲核基团共价结合，致肌动蛋白凝聚而细胞骨架破坏，使细胞膜失去其化学及生理特性而产生细胞坏死。
药物及其代谢产物亦可干扰细胞代谢的某个环节，影响蛋白的合成或胆汁酸的正常分泌，使肝细胞损伤或胆汁淤积。
这类药物性肝损伤是剂量依赖性的、可以预测的，并在动物身上可以复制出来。
②机体对药物的特异质反应(idiosyncracy)
包括过敏性(免疫特异质)及代谢性(代谢特异质)。
前者主要是由于药物或其活性代谢产物作为半抗原，与内源性蛋白质结合形成具有免疫原的自身抗体，可诱导肝细胞死亡或被破坏;
这种免疫原还可以被CD4+细胞识别，诱导产生一些细胞因子，进一步激活CD8+T细胞，引起Fas或穿孔素介导的肝细胞凋亡、细胞损伤。
后者主要与个体药物代谢酶遗传多态性，出现对药物代谢能力降低，使药物原型或/和中间代谢产物蓄积，产生对肝细胞的毒性。
人的身体对药物的反应所导致的诱导的DILI与用药剂量和疗程没有关联，这种肝脏损伤只是发生在个别人的身上，或者少数人，对于许多的人都是安全的，是不可以预测的，在实验中也无法复制出来。
总结：经过上述的讲解，现在大家知道了药物性肝损伤的症状，也知道了它的分类，更知道了它的病理，如果您的病情比较严重，赶紧去正规的医院治疗以免耽误治疗的佳时期，如果您还想了解肝损伤，可以继续阅读下面的文章。
