可通过改变能量代谢来源，促使碳水化合物转变为脂肪，增加游离脂肪酸的产生，抑制脂肪酸的氧化，减少膜磷脂的形成，增加对致病因素的敏感性等途径来诱发脂肪肝的形成。
研究表明，激素加上营养状态的改变，可使肝内脂肪生成酶基因的表达明显增强。
11、环境因素
研究表明，饮食、营养状态、食物污染以及肝炎病毒的感染等因素与脂肪肝的发生密切相关。
12、氧化应激和脂质过氧化损伤
乙醇、肝缺血、胆汁瘀积、铁、铜以及某些药物可引起促氧化物增多和抗氧化物减少，导致氧自由基或反应性氧(ROS)增多，ROS与多价不饱和脂肪酸发生氧化反应后生成过氧化脂质(LPO)而损伤肝细胞。
LPO能抑制抗氧化体系，增加对外源性过氧化物毒害的敏感性。R0s还可以直接氧化肝细胞大分子物质，破坏肝细胞的功能及结构完整性，从而引起脂肪性肝炎。
13、游离脂肪酸的作用
长期进食脂肪热量高的食物从而引起游离脂肪酸输入肝脏增多。会使高脂血症或机体脂肪组织动员增加。
游离脂肪酸可加强肿瘤坏死因子等细胞园子的毒性，引起生物膜的损伤，导致线粒体的变性、坏死，从而影响肝细胞的脂肪和能量代谢。
14、肝筛作用改变
肝窦内皮细胞层呈筛孔状结构称为肝筛.它对脂质代谢具有选择性，以维持肝脏组织结构的完整。
酒精以及某些药物可破坏肝筛结构帮功能，使从肠道来的大分子脂质如乳糜微粒等未经外周处理直接进入Diss间隙。
与肝细胞和储脂细胞充分接触，导致肝细胞大量摄取甘油三酯，引起脂质代谢障碍，从而导致肝细咆脂肪性变。
15、遗传因素
研究发现，无论是酒精性或非酒精性脂肪肝，都存在一定的遗传背景。
即有一定遗传倾向的患者在致病因子的作用下更容易发生肝脏的脂肪性变。
