发烧发生机制
在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。
发热的机制：是下丘脑前部对炎症介质所产生的反应。刺激体温调定点升高的介质有白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和干扰诉-γ (IFN-γ )。当各种病原体入侵和其他炎症刺激时，单核细胞和巨噬细胞释放上述细胞因子。它们作用于视交叉附近的视周器，激活磷脂酶A2(PLA2)，通过环氧酶(COX)途径，产生高水平的前列腺素E2(PGE2)。PGE2是一种小分子，能透过血脑屏障，刺激下丘脑前部和脑干负责体温调节的神经元。
1.致热源性发热
包括外源性和内源性两大类
(1)外源性致热源(exogenouspyrogen)：外源性致热源的种类甚多，包括：①各种微生物病原体及其产物，如病毒、真菌及支原体等;②炎性渗出物及无菌性坏死组织;③抗原抗体复合物;④某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮(etiocholanolone);⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。外源性致热源多为大分子物质，特别是细菌内毒素分子量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源，通过下述机制引起发热。
(2)内源性致热源(endogenouspyrogen)：又称白细胞致热源(1eukocyticpyrogrn)，如白介素(IL一1)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。通过血一脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点(setpoint)，使调定点(温阈)上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床表现为寒战)，使产热增多;另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。
2.非致热源性发热
常见于以下几种情况
(1)体温调节中枢直接受损：如颅脑外伤、出血、炎症等。
(2)引起产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。
(3)引起散热减少的疾病：如广泛性皮肤病、心力衰竭等。
