现在我们的生活越来越好了，出现肥胖的概率也是越来越高了。那您知道肥胖与基因是否有关系呢?你知道肥胖基因从哪儿来吗?今天呢，三九小编就为您介绍一下有关 遗传基因的知识，感兴趣的您还等什么呢，赶快来看看吧。
肥胖基因从哪儿来
西伯利亚是一个非常寒冷城市，在这座城市里有一个名叫丹尼索瓦的古洞，近的几年来，各个国家的古人类学家纷纷都爆出古洞内的传奇发现。
先，研究者在几年前发现一个与现代人分离一百万年之久的未知种系，命名为X女士，她生活在距今4万多年前。
不久前，研究者通过对40万年前欧洲海德堡人的古DNA破解，发现两个天各一方、年代相差36万年的古老种系竟然是近亲。
近几天，有关基因的研究人员发布出新消息，他们在同一个古洞内发现了欧洲穴居人尼安德特人的骨骼化石，并成功破解了她的全基因组密码，也是一项很大的发现，也是基因领域的 一个进步象征。
让我们简单梳理一下这史前历史。
大约100万年前以后，起源于非洲的直立人陆续迁徙到欧亚大陆，其中一支便是欧洲的海德堡人，另一支则是丹尼索瓦古洞X女士的先祖。
大约20万年前开始，尼安德特人开始统治欧洲和西亚，海德堡人似乎已经在欧亚大陆西部地区绝迹;与此同时，他们的姊妹种系丹尼索瓦人继续在西伯利亚繁衍生息。
而在6-7万年前，现代人的直系祖先非洲智人开始迁入欧亚大陆，4万年前，他们进入欧罗巴大陆发展为克鲁马农人，而尼安德特人则逐渐向中亚和西伯利亚地区迁徙。
近的一些日子，发现的丹尼索瓦古洞尼安德特人是叫做东迁的种族，他们与生活在欧亚交界地区的高加索山地尼安德特人亲缘关系接近，生活的习性也是与高加索山地尼安德特人很相 近的。
在尼安德特人迁徙到西伯利亚地区不久，我们的直系祖先非洲智人的后裔也陆续迁徙而来，尼安德特人和丹尼索瓦人终消融在非洲智人族群血统之中。
非洲智人的人口有多大规模，尚未见非常确切的估算，但显然尼安德特人的人口规模急剧萎缩。
研究人员指出：该西伯利亚丹尼索瓦古洞尼安德特妇女的双亲是近亲，很可能是兄弟姐妹，或者叔叔与侄女。近亲交配很明显在该妇女的祖先中非常普遍。
远古时代的抗饿基因，在现代成为肥胖根源之一。
现代欧亚大陆居民以及他们的美洲原住民姊妹种族约有1%-4%的尼安德特人血统，而中国华南地区各民族和南太平洋地区原住民则有着更多一些的丹尼索瓦人血统。
尽管尼安德特人和丹尼索瓦人的血统影响比例很低，但在人类进化史中的意义可能非常重要。
近日，美国哈佛大学医学院、德国马克斯·普朗克进化人类学研究所等机构指出：拉丁美洲土著居民中很多人携有一个会增加肥胖率和2型糖尿病患病风险的基因;
而这一基因在东方人也可高达20%，但在欧洲人、非洲人非常罕见，这可以在很大程度上解释为什么东方人特别是美洲原住民的糖尿病发病率明显高于其他人种。
而让研究人员颇感意外的是这基因恰恰就发现于丹尼索瓦古洞的尼安德特人妇女。这暗示这一基因很可能直接或者间接地继承于尼安德特人。
研究人员考察了8000余名墨西哥等拉美国家土著居民的基因状况，发现约一半受访者体内含有名为“SLC16A11”的基因，这些人患2型糖尿病的风险平均要比其他人高25%。
如果父母均有这个基因，则子女患2型糖尿病的风险要高50%。研究人员认为，这个基因与调节运输代谢物的蛋白质有关，可能会影响特定的类脂物质代谢，增加2型糖尿病风险。
这一如今看起来糟糕的致病基因初可能有着非常积极的竞争性优势，因为在饥寒交迫的旧石器时代，人们大的威胁是食不果腹。
此基因帮助人们更多地储存能量，更高效地利用食物。特别是对于跨越白令海峡的印第安人祖先，其意义可能更为重大。
古印第安人食物中的纤维素，是现代人的20到30倍。
遗传学风险并不是直接导致糖尿病高发的唯一原因
2012年有一个略显重口味的研究：在印第安人粪便化石中未消化的纤维素组织中，研究人员发现古印第安人食物中的纤维素含量是现代食物的20到30倍，而且对血糖的影响非常小，导致了 今天印第安人对现代美国人的食物不适应，所以更容易患糖尿病。
进一步的分析显示，印第安古人吃的主要是一些用玉米、野向日葵等种子做的面粉食物，以及一些高纤维肉质植物如丝兰和仙人掌果。
遗传基因
基因(遗传因子)是遗传的基本单元，是DNA或RNA分子上具有遗传信息的特定核苷酸序列。
基因通过复制把遗传信息传递给下一代，使后代出现与亲代相似的性状。
也通过突变改变这自身的缔合特性，储存着生命孕育、生长、凋亡过程的全部信息，通过复制、转录、表达，完成生命繁衍、细胞分裂和蛋白质合成等重要生理过程。
生物体的生、长、病、老、死等一切生命现象都与基因有关。它也是决定生命健康的内在因素。因此，基因具有双重属性：物质性(存在方式)和信息性(根本属性)。
分类
结构基因
基因中编码RNA或蛋白质的碱基序列。
(1)原核生物结构基因：连续的，RNA合成不需要剪接加工;
(2)真核生物结构基因：由外显子(编码序列)和内含子(非编码序列)两部分组成。
非结构基因
结构基因两侧的一段不编码的DNA片段(即侧翼序列)，参与基因表达调控。
(1)顺式作用元件：能影响基因表达，但不编码RNA和蛋白质的DNA序列;
启动子：RNA聚合酶特异性识别结合和启动转录的DNA序列。有方向性，位于转录起始位点上游。
上游启动子元件：TATA盒上游的一些特定DNA序列，反式作用因子可与这些元件结合，调控基因的转录效率。
反应元件：与被激活的信息分子受体结合，并能调控基因表达的特异DNA序列。
增强子：与反式作用因子结合，增强转录活性，在基因任意位置都有效，无方向性。
沉默子：基因表达负调控元件，与反式作用因子结合，抑制转录活性。
Poly(A)加尾信号：结构基因末端保守的AATAAA顺序及下游GT或T富含区，被多聚腺苷酸化特异因子识别，在mRNA 3′端加约200个A。
(2)反式作用因子：能识别和结合特定的顺式作用元件,并影响基因转录的一类蛋白质或RNA。
结语：看了小编上文的介绍，您应该已经知道所谓的额肥胖基因从哪儿来了吧，您也应该知道有关遗传基因的知识了吧，是不是迫不及待想把这个消息分享给身边的小伙伴们呢?那 还等什么哦，赶快行动哦。
