另外，Brown等人首先报道了细胞表面存在着LDL受体，LDL与受体结合后被运送到细胞内进行蛋白水解，然后释放氨基酸到中膜。正常情况下LDL受体在内脂网内合成，通过高尔基器嵌插在质膜、遗传上的异常可导致受体不能识别蛋白或异常的受体不能和LDL相结合。在Ⅱa型高胆固醇血症患者伴有LDL受体缺乏，导致LDL摄入量减少，使体内血中LDL增高。因此，家族性高胆固醇血症患者是患动脉硬化的高危人群。
在动脉硬化病变过程中，HDL对动脉壁具有保护作用，LDL在溶酶体内水解蛋白质成分被水解成氨基酸，胆固醇被水解成游离胆固醇，一部分被利用，一部分贮存。HDL主要功能是消除胆固醇，将其送到肝脏进行代谢。LDL与HDL的平衡决定动脉壁中胆固醇的代谢。在发生动脉粥样硬化时，LDL量增多，胆固醇酯化酶的活性明显增高。因此，动脉壁内脂质代谢紊乱均参与了动脉硬化病变过程。
2.好发部位
动脉硬化闭塞症绝大多数发生在下肢，因下肢动脉粗长，承受血液的压力大，动脉内膜受内外损伤的机会比较多。下肢动脉3个易发病部位是：小腿胫腓动脉、股腘动脉及主髂动脉，股腘动脉发生率高，这与大腿内收肌管周围肌肉反复收缩机械性损伤有很大关系。Servell报道5100例手术病例，闭塞部位分布为：主髂动脉段14%;股动脉49%;腘动脉16%;胫前胫后动脉21%。本病的特点是，狭窄或闭塞性病变常呈节段性，局限于动脉分叉处，累及一侧或双侧下肢动脉，上肢很少累及。病变长度一般4～10cm，病变远端的动脉多通畅，可作为血管旁路移植手术的流出通道，使多数病例可以接受手术治疗。
3.病理生理
动脉硬化闭塞后可引起多方面的病理生理变化。
(1)肢体缺血
肢体缺血可分为功能性和临界性缺血。
①功能性缺血(Functional Ischemia)：在休息状态下能保证肢体血流供应，但随着肢体运动，血流不能增加。临床上表现为间歇性跛行。其主要表现特点有三：A.在做功的肌肉群表现疼痛;B.一定的运动量可以使疼痛重复出现;C.运动停止后可使疼痛迅速解除。
②慢性临界性肢体缺血(Chronic Critical Limb Ischemia)：慢性临界性肢体缺血的诊断标准需具备以下几点：A.反复发作的静息痛超过2周，需定期服用止痛剂，伴踝部动脉收缩压≤6.67kPa(50mmHg)，趾端收缩压≤4.0kPa(30mmHg)。B.足或足趾溃疡及坏疽，伴踝部动脉压≤6.67kPa(50mmHg)，或趾端收缩压≤4.0kPa(30mmHg)。与跛行疼痛的方式不同，缺血性静息痛不表现在肌肉群而是在足部特别是足趾和跖骨头。
③临界肢体缺血的病理生理机制：当动脉干发生狭窄或闭塞时，远端可造成局部低血压，释放血管活性物质，导致小动脉扩张，通过微血管扩张代偿维持营养血流。病变进一步发展由于跨壁压力低造成毛细血管小动脉萎陷，小动脉痉挛，微血栓形成，组织间水肿可引起毛细血管萎陷，内皮细胞肿胀，血小板积聚，白细胞黏附及局部免疫系统激活，这些因素终导致了肢体末梢微循环灌注障碍。
(2)动脉血流变化
动脉硬化斑块好发于下肢动脉的后壁，及主动脉的起始处或分叉的部位。股浅动脉常常广泛受累。随着斑块积聚，血栓可沉积于病变部位以及邻近的动脉壁，终可导致血流受阻。动脉完全阻塞。肢体血流量与动脉压呈正比与外周阻力呈反比。主要动脉发生闭塞后，导致梗阻远端灌注压降低，总的外周阻力增加，肢体血流量减少。
以上就是导致动脉硬化闭塞症患者患病的原因了，下面再来看看动脉硬化闭塞症患者在日常生活中应该如何检查动脉硬化闭塞症，只有检查疾病才能帮助治疗。
