肾炎是由免疫介导的炎症反应、感染、药物损伤、代谢异常等多种因素引发的肾脏滤过功能受损疾病。
一、免疫介导的异常反应
免疫系统紊乱时，抗体攻击肾脏组织，如链球菌感染后1~3周可能引发急性肾小球肾炎，表现为血尿、蛋白尿及水肿。自身免疫性疾病如狼疮性肾炎，机体产生针对肾脏的自身抗体，导致慢性炎症持续进展[1]。
二、感染性因素
细菌感染（如肾盂肾炎）可直接侵袭肾小管，病毒感染（如乙肝病毒）通过免疫复合物沉积损伤肾脏。儿童多见的扁桃体炎反复发作可能诱发IgA肾病，需及时控制感染源[2]。
三、药物与毒物损伤
长期使用非甾体抗炎药（如布洛芬）、某些抗生素（如庆大霉素）可能直接损伤肾小管。重金属（铅、汞）或化学毒物（如有机溶剂）经肾脏代谢时蓄积，导致慢性肾小管间质病变[3]。
四、代谢与遗传因素
糖尿病患者血糖长期超标，肾脏微血管受损，5~10年可发展为糖尿病肾病。多囊肾等遗传性疾病因基因突变导致肾小管结构异常，随年龄增长囊肿增大压迫正常肾组织[4]。
五、生活方式相关风险
长期高蛋白饮食加重肾脏负担，肥胖引发代谢紊乱间接损伤肾脏。高血压患者若血压控制不佳，24小时尿蛋白排泄量会逐年增加，加速肾功能恶化。
重要提示：肾炎早期症状隐匿，定期体检（尿常规、肾功能）可早期发现异常。出现泡沫尿、晨起眼睑水肿、夜尿增多等表现时，需立即就医排查病因。任何药物使用均需在医生指导下进行，严禁自行服用。
参考文献：
[1]《内科学》(第9版)，人民卫生出版社，2018年，第589-592页。
[2]《儿科学》(第9版)，人民卫生出版社，2018年，第213-215页。
[3]《肾脏病学》(第3版)，人民卫生出版社，2019年，第124-126页。
[4]《医学遗传学》(第7版)，人民卫生出版社，2020年，第187-190页。
