肾炎主要由免疫介导的炎症反应、感染、药物损伤等因素引发，导致肾脏滤过功能受损，临床表现为蛋白尿、血尿等症状。
一、免疫异常引发肾脏损伤
免疫系统异常激活后，会产生攻击肾脏组织的抗体和免疫复合物（如链球菌感染后产生的循环免疫复合物），沉积在肾小球基底膜，引发炎症反应，破坏肾脏滤过屏障，导致蛋白和红细胞漏出。《内科学》（第9版）指出，约60%的肾炎与免疫复合物沉积直接相关。
二、感染诱发的继发性肾炎
细菌（如β溶血性链球菌）、病毒（如乙肝病毒）、寄生虫等病原体感染后，病原体抗原与抗体结合形成复合物，随血液循环抵达肾脏。例如，扁桃体炎反复发作后，链球菌感染可能诱发急性肾小球肾炎，儿童和青少年发病率较高。《儿科学》（第9版）强调，感染是儿童肾炎的首要诱因。
三、药物与毒物的直接损伤
长期服用非甾体抗炎药（如布洛芬）、某些抗生素（如庆大霉素）或接触重金属（如铅、汞），可能直接损伤肾小管上皮细胞或肾小球毛细血管内皮细胞，导致肾功能渐进性下降。《药理学》（第8版）指出，药物性肾损伤占急性肾衰的10%~20%。
四、基础疾病的慢性进展
高血压、糖尿病、系统性红斑狼疮等慢性疾病，长期控制不佳时会逐渐损伤肾脏。高血压导致肾小球内压力升高，糖尿病引发微血管病变，均会诱发肾小球硬化和肾小管间质纤维化。《肾脏病学》（第3版）统计，约30%的终末期肾病由糖尿病肾病发展而来。
肾炎形成是多因素作用的结果，早期识别感染、控制基础病、避免肾毒性药物是预防关键。出现泡沫尿、血尿、水肿等症状时，需及时就医检查肾功能及尿常规。
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