肾动脉狭窄引发的高血压是由于肾脏血流减少，激活肾素-血管紧张素系统导致血压升高，属于继发性高血压，约占高血压人群的5%~10%。
一、肾动脉狭窄的致病机制
肾脏通过感知血流压力调节血压，当单侧或双侧肾动脉狭窄时，狭窄侧肾脏因缺血刺激球旁细胞分泌大量肾素，激活血管紧张素Ⅱ生成，引发外周血管收缩和醛固酮分泌增加，导致水钠潴留，最终形成持续性高血压。
二、常见病因与高危人群
动脉粥样硬化是最主要病因（占70%~80%），多见于中老年高血压患者，常伴冠心病、颈动脉斑块等血管老化表现；大动脉炎（Takayasu动脉炎）多见于年轻女性，可累及主动脉及其分支；此外，肾动脉肌纤维发育不良（青少年多见）、动脉栓塞、医源性损伤（如介入术后）也可致病。
三、典型临床表现与诊断要点
高血压多表现为难治性（常规降压药效果差）、恶性高血压（血压突然显著升高），或原有高血压突然加重。部分患者可闻及腹部/腰部血管杂音（收缩期吹风样）。诊断需结合超声（首选筛查，可显示狭窄部位）、CTA/MRA（金标准，评估血管狭窄程度）、肾动脉造影（有创，用于介入治疗前）等影像学检查，同时监测分肾功能（患侧肾脏体积缩小、GFR降低）。
四、治疗原则与注意事项
治疗目标是解除肾动脉狭窄、控制血压。药物首选ACEI/ARB类（如依那普利、氯沙坦），可有效抑制肾素-血管紧张素系统，但重度狭窄（＞70%）患者需谨慎，避免肾功能恶化。血运重建（支架植入或手术）适用于药物控制不佳、狭窄＞60%且伴肾功能下降/高血压急症者。日常生活中需低盐饮食（每日＜5g盐），戒烟限酒，定期监测肾功能和血压。
免责声明：本文仅作健康科普，具体诊疗方案请务必咨询心血管专科医生，药物使用需遵医嘱。
参考文献：
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