恶性肿瘤（癌症）的十大特征包括持续增殖失控、侵袭转移、代谢异常、免疫逃逸等，其核心是细胞异常增殖并破坏正常组织。
一、细胞增殖失控
正常细胞分裂遵循调控机制，而癌细胞失去"刹车"机制，通过基因突变（如原癌基因激活、抑癌基因失活）持续分裂，形成肿瘤肿块。这种增殖不依赖外部信号，即使在营养不足时也能生长。
二、侵袭与转移能力
癌细胞表面黏附分子减少，可穿透基底膜，随血液或淋巴液扩散至全身，形成转移灶。例如肺癌易转移至脑、骨，乳腺癌易转移至淋巴结。转移是癌症致死的主要原因。
三、代谢重编程
癌细胞即使在氧气充足时也优先通过糖酵解获取能量（"瓦博格效应"），同时加速氨基酸、脂质合成。这种代谢模式为肿瘤生长提供原料，同时抑制免疫细胞功能。
四、免疫逃逸机制
癌细胞通过PD-L1表达、T细胞耗竭等方式逃避免疫系统识别。例如黑色素瘤细胞可分泌抑制因子，使T细胞无法清除肿瘤。免疫检查点抑制剂通过解除抑制恢复免疫功能。
五、基因组不稳定性
癌细胞染色体端粒缩短、突变累积，导致基因组频繁改变，加速进化出耐药性。BRCA基因突变的乳腺癌患者，基因组不稳定性显著增加，治疗难度大。
六、血管生成依赖
肿瘤需新生血管提供营养，通过分泌VEGF等因子刺激血管生成。抗血管生成药物（如贝伐珠单抗）可阻断这一过程，抑制肿瘤生长。
七、细胞凋亡抵抗
癌细胞通过上调Bcl-2等抗凋亡蛋白，抑制凋亡通路（如caspase激活），使衰老或受损细胞持续存活。例如急性早幼粒细胞白血病中，PML-RARα融合蛋白抑制凋亡。
八、分化障碍
癌细胞停滞在未成熟阶段，无法完成正常细胞分化。例如髓系白血病细胞分化受阻，堆积在骨髓中。
九、细胞黏附异常
癌细胞钙黏蛋白表达降低，细胞间黏附力下降，易脱离原发灶形成转移。E-钙黏蛋白缺失与胃癌转移密切相关。
十、表观遗传改变
DNA甲基化、组蛋白修饰异常导致基因表达紊乱。例如结直肠癌中，APC基因启动子高甲基化导致抑癌功能丧失。
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