肾炎性水肿主要因肾小球滤过功能下降、水钠排泄减少，同时肾小管重吸收功能相对增强，导致体液潴留；血浆白蛋白降低使胶体渗透压下降，水分从血管内渗入组织间隙，最终形成水肿。
一、肾小球滤过功能受损
肾脏是调节水液代谢的核心器官，正常情况下，肾小球能高效过滤血液中的水分和代谢废物。当发生肾炎时，肾小球毛细血管内皮细胞和基底膜受损，滤过膜孔径增大、电荷屏障破坏，导致血浆蛋白（如白蛋白）漏出至尿液中，同时肾小球滤过率（GFR）显著下降，肾脏排出水分和钠离子的能力减弱，造成水钠在体内潴留，引发水肿。
二、肾小管重吸收功能异常
肾小管是调节电解质和水分重吸收的关键部位。肾炎时，肾小管周围毛细血管的血流动力学改变，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，醛固酮分泌增加，促使肾小管对钠的重吸收增强，进而导致水的被动重吸收增加，加重血容量负荷。此外，肾小管上皮细胞功能受损，对钠的重吸收阈值降低，进一步促进钠水潴留，形成水肿。
三、血浆胶体渗透压降低
血浆白蛋白是维持血浆胶体渗透压的主要物质。肾炎时，肾小球滤过膜通透性增加，大量白蛋白随尿液丢失（即蛋白尿），导致血浆白蛋白浓度下降。血浆胶体渗透压是维持血管内外水分平衡的重要力量，当胶体渗透压降低时，血管内的水分会通过毛细血管壁渗入组织间隙，形成组织水肿，常见于眼睑、面部等疏松组织部位。
四、循环血量增加与静脉回流障碍
水钠潴留使血容量扩大，心脏负荷增加，长期可导致心功能不全。同时，静脉回流受阻会进一步加重组织水肿，尤其在低垂部位（如双下肢）更为明显。此外，肾炎时体内炎症因子释放，可能引起毛细血管通透性增加，加重局部水肿症状。
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