说起中枢神经系统感染，这是一个很陌生的疾病，中枢神经系统感染会造成严重的后果，对健康是一个巨大的威胁。那么你知道中枢神经系统感染的病因是什么吗，中枢神经系统感染的治疗方法是什么呢，治疗之后的护理工作又是什么呢，下面我们一起来看看吧。
中枢神经系统的感染性疾病，按病因分有病毒、细菌、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的疾病。
中枢神经系统对各种病原体的侵犯有较强的抵抗力，但是脑和脊髓一旦受到感染则后果非常严重。如脑(脊)膜炎，通常由细菌或病毒感染引起。无菌性脑膜炎有时用来指病毒引起的脑膜炎症，但也可由自身免疫反应(如发生多发性硬化)、药物副作用(如布洛芬)或骨髓腔注入化学物质引起。脑炎是脑组织的炎症，常由病毒感染引起，也可以由自身免疫反应引起。脓肿是局限的感染，可在身体各部位形成，包括脑。细菌和其他感染源可通过多种途径感染中枢神经系统。可由血行感染或直接感染通过穿通性外伤、手术或邻近组织感染蔓延入颅。
病理
由于个体免疫反应的差异，同一病原体可以引起轻的、反复的甚至致死的疾病，也可以不引起疾病。血液中的蛋白不能轻易地弥散进入CNS，因此不利于抗体的产生。脑脊液(CSF)正常时可见到IgG及IgA但无IgM，因为IgM分子量要大些。体液免疫反应，往往形成抗原抗体复合体。这种反应常在血管内进行，导致神经组织内或邻近组织的严重的血管炎性反应。
炎性反应
CNS感染引起的炎性反应：由于病原体的毒力及机体的反应可表现⑴化脓性炎性反应，常由于化脓性细菌引起;⑵非化脓性炎性反应，如由于斑疹伤寒;⑶出血性反应，见于炭疽及某些病毒感染时;⑷组织细胞及肉芽肿性反应，见于慢性炎症过程。
髓鞘破坏
髓鞘的破坏可继发于神经元的受损，即神经元溶解性脱髓鞘，另外一种称为轴周脱髓鞘(periaxialdemylination)。后者可见于病毒感染时，也可见于脱髓鞘疾病时。炎性过程中引起脱髓鞘的机制可能有下列5种。
①病毒对少突胶质细胞的直接细胞病理效应;
②免疫介导的病毒对少突胶质细胞向性的改变;
③免疫介导的对感染的少突胶质细胞的破坏;
④病毒诱导的自身免疫性脱髓鞘;
⑤伴随脱髓鞘可能出现髓鞘再生，导致症状的缓解。一度以为只有周围神经髓鞘再生。这对恢复是非常重要的。
脑膜炎
脑膜炎是常见的CNS感染：细菌引起脑膜炎与其有关的三种成分有细菌包膜、细菌的细胞壁、脂多糖物质。某些细菌如流感杆菌、脑膜炎球菌等均在细胞外有一含多糖的包膜，这种包膜使细菌易于侵入宿主。革兰阳性菌与阴性菌的区别主要基于细胞壁。阳性菌壁含有大量多糖肽(peptidoglycan)，而阴性菌则只含少量;阳性菌胞壁还包含壁酸(teichoicacid)，而阴性菌则无。这两种物质都引起强烈的脑膜炎性反应。
但阴性菌有脂多糖分子附着于外膜上，含有毒性脂质物质“脂质A”(lipidA)，细菌死亡时释出，作用似内毒素，也引起强烈的脑膜炎性反应。在脑膜炎过程中某些细胞因子起重要的炎性反应介导作用。如肿瘤坏死因子(TNFα;cachectin)以及白细胞介素-1。这两种物质均刺激血管内皮细胞粘附及促使中性白细胞进入CNS而触发炎性过程。
血小板活化因子，花生四烯酸代谢物及其他白细胞介素亦参与这一炎性过程。而在CSF中体液因子及吞噬细胞的不足，病原体迅速分裂衍殖，并释出细菌胞壁或膜的成分，导致脑膜炎的迅速演变并损伤血管内皮细胞，血脑屏障(BB B)通透性亦因而增加，产生血管性水肿。
由于大量多核白细胞进入蛛网膜下腔，释出毒性物质，这些毒性物质虽然是用以防御对抗病原体，但由于对“外来”及“自体”的鉴别能力的不足也引起细胞毒性水肿。这些情况都会进一步影响CSF动力学，脑代谢及脑血管的自我调节，如炎症不能得到控制，则将会产生严重脑水肿，颅内压增高及脑血循减少，进而导致神经元的损害，发生不可逆转的局灶性或弥散性脑损害。
中枢神经系统感染的治疗
(一)西医治疗
1.治疗原则
根据不同类型采用相应的治疗措施，结合支持疗法和对症治疗，预防各种严重的内科合并症，减少后遗症。
2.治疗措施
(1)病毒性脑膜炎
本病为一自限性疾病，且抗病毒药疗效不甚确切，故治疗以对症及支持疗法为主。因病毒不耐热，体温适度升高可能是天然防御机制，故不必强行过度降温。
①对症支持疗法
注意休息，给富维生素饮食，高热者适度降温，静脉补液。
