编者按：你觉得喝酒会给自己带来什么危害呢，你是否会想到给你带来幻觉呢，或者让你神志不清、语无伦次呢?今天我们就请到了解放军302医院老年肝病科副主任医师赵平女士来为我们具体讲解一下!
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本期嘉宾介绍：
赵平：女，老年肝病科副主任医师。从事传染病临床医疗、教学及科研工作20余年，有扎实的内科及传染病基础理论知识，对各类肝炎、自身免疫性肝病、重症肝炎、肝硬化、顽固性腹水及各种常见并发症的诊治有较丰富的临床经验?撰?并?表了多篇学术论文。获医疗成果奖两项。
擅长疾病：各类肝炎、自身免疫性肝病、重症肝炎、肝硬化、顽固性腹水及各种常见并发症的诊治。
多数情况下，肝性脑病的发生会有些诱因的存在，大概可归纳为四方面：
①氨等含氮物质及其他毒物增加的诱因：如进食过量的蛋白质、输血、消化道大出血致肠道内大量积血;厌食、腹泻或限制液量、应用大量利尿剂或大量放腹水可致血容量不足而发生肾前性氮质血症;口服铵盐、尿素、蛋氨酸等使含氮物吸收增加;便秘使氨及肠道的其他毒性物质与肠粘膜的接触时间延长，吸收增加;感染(如自发性腹膜炎等)可增加组织分解代谢产氨增多;低血糖可使脑内脱氨作用降低;各种原因所造成低血压、低氧血症，某些抗痨药物、感染和缺氧等加重肝功能损害等，可致机体对肠道来的氨及其他毒性物质代谢能力降低，血中浓度升高。
②低钾碱中毒：常由于大量利尿或放腹水引起.碱中毒时，体液中H+减低，NH4+容易变成NH3，增加了氨通过血脑屏障的弥散能力,导致氨中毒。
③加重门体分流及肝损伤的因素：如自发性门体分流、手术进行分流或进行经颈静脉肝内门体分流术(Transjugular intrahepatic portal-systemic shunt ，TIPS)后等，使从肠道来的氨及其他毒性物质绕过肝脏直接进入体循环中，而致血浓度升高。
④镇静剂：镇静、催眠药可直接脑内GABA-苯二氮卓受体结合，对大脑产生抑制作用。
疾病症状
HE的临床表现因基础病的性质、肝细胞损伤的程度、快慢及诱因的不同很不一致。且和其他代谢性脑病比并无特异性。A型HE发生在暴发性肝衰竭基础上，常在起病数日内由轻度的意识错乱迅速陷入深昏迷，甚至死亡，而无明确诱因，并伴有急性肝衰竭的表现，如黄疸、出血、凝血酶原活动度降低等。C型HE以慢性反复发作的性格、行为改变甚至木僵、昏迷为特征，常伴有肌张力增高、腱反射亢进、扑翼征、踝阵挛阳性，或巴彬斯基氏征阳性等神经系统异常。多数患者在初期为复发型，随后症状转为持续型。常有进食蛋白等诱因，亦可以是自发的或因停用治疗HE的药后发生。C型HE患者除脑病的表现外，还常伴有慢性肝损伤、肝硬化等表现。轻微型肝性脑病(MHE)常无明确的临床症状，只有通过神经精神或神经生理测试才能测出。
根据患者意识障碍程度、神经系统表现及脑电图改变，参照我国实用内科学，可将肝性脑病分为0-4期，但各期可重叠或相互转化。
微型肝性脑病，患者常常无明显异常，只有轻微的神经生理及心理异常，可能会由于注意力不集中而不能很好地完成精细动作，如进行高空作业或驾驶汽车等可能会有安全隐患;重型肝性脑病可能会由于中枢抑制而危及生命;反复发作或治疗依赖性肝性脑病的预后较差，肝昏迷程度越深，预后越差，死亡率越高，其中Ⅲ期、Ⅳ期肝性脑病的存活率小于30%。
疾病治疗
(1)确认并去除诱因：在肝硬化基础上的急、慢性肝性脑多有各种各样的诱因。积极寻找诱因并及时排除可有效地制止肝性脑病的发展。例如食管曲张静脉破裂大出血后可发展成肝性脑病，积极止血、纠正贫血、清除肠道积血等可以制止肝性脑病的发生;其他如积极控制感染、纠正水电解质紊乱、消除便秘、限制蛋白饮食、改善肾功能等措施有利于控制肝性脑病的发展。
(2)营养支持(详见下文的饮食注意)
(3)减少或拮抗氨及其他有害物质，改善脑细胞功能
减少肠道内氨及其他有害物质的生成和吸收。可导泻或灌肠来清除肠道内的积血、积食及其他毒性物质。或用不吸收双糖的应用如乳果糖(lactulose)、乳山梨醇(lactitol)口服或灌肠，使肠腔pH降低，减少NH3的形成并抑制氨的吸收;有机微粒的增加使肠腔渗透压增加及酸性产物对肠壁的刺激作用可产生轻泻的效果，有利于肠道内氨及其他毒性物质的排出;同时还可不抑制产氨、产尿素酶的细菌的生长，减少氨的产生。副作用主要是腹部不适、腹胀、腹痛、食欲下降、恶心、呕吐、腹泻等，杂糖含量低(2%)，对于有糖尿病或乳糖不耐症者亦可应用。但有肠梗阻时禁用。
4)肝移植
对于肝硬化、慢性肝功能衰竭基础上反复发作的肝性脑病，肝移植可能是唯一有效的治疗方法。
(5)轻微肝性脑病的治疗
轻微肝性脑患者多无明显的症状及体征，但患者可能会有日常活动中操作能了的降低或睡眠障碍。治疗方案：调整饮食结构，适当减少蛋白的摄入量;可试验不吸收双糖如乳果糖、乳梨醇等;睡眠障碍者切忌用苯二氮卓类药物，以免诱发显性的肝性脑病。
